Dr. Margaret Hunt

BACTERIOLOGÍA INMUNOLOGÍA MICOLOGÍA PARASITOLOGÍA VIROLOGÍA

VIDEOCONFERENCIA
EN INGLÉS

VIROLOGÍA -  CAPÍTULO TRECE  

EL VIRUS DE LA INFLUENZA (ORTOMIXOVIRUS) 

Traducido por :
Sarah M. Castillo - Jorge, Clinica Corominas
Santiago, Rep. Dominicana
 

MICROBE RADIO (en inglés)
Gripe de 1918

LECTURA: Murray et al., Microbiología, 3ra Ed., Capítulo 56

GRIPE AVIAR
Fase de la Pandemia
Estatus actual:
FASE 3
Infecciones en humanos con un nuevo subtipo, pero no contaminación de humano a humano
Estadios de la Pandemia

Revisado Octubre 2007

OBJETIVOS

Revisión breve del virus de la influenza, su estructura y propiedades

Discusión de la patogénesis viral y la enfermedad, genética, epidemiología, prevención y tratamiento


INTRODUCCIÓN

La verdadera influenza es una enfermedad infecciosa aguda causada por un miembro de la familia de ortomixovirus (figura 1): el virus de la influenza A (figura 2), B, o, aunque en mucho menor medida, el virus de la influenza C (figura 3). No obstante, el térmico “gripe” es con frecuencia utilizado para cualquier enfermedad respiratoria febril con síntomas sistémicos que pueden ser causadas por una miríada de agentes bacterianos o virales así como por virus de la influenza.

Los brotes de influenza generalmente ocurren en el invierno en climas templados. En los Estados Unidos, la ‘temporada de gripe’ usualmente comienza en Octubre o Noviembre y llega a su pico entre Diciembre y Marzo (figura 4 - 6).

 

Reporte actual de gripe de los EU Reporte actual de gripe de Europa Tipos de Influenza reportados en la región Sur-Atlántico de los EU en la temporada de gripe del 2005-2006 Tipos de Influenza reportados en la región Sur Atlántico de los EU en la temporada de gripe 2006-2007 Tipos de Influenza reportados en la región Atlántico Sur de los EU en la temporada de gripe actual (2007-2008)

 

El Mito de la “Gripe Estomacal”

Why do we get flu in the winter?

 

FUENTES EN LA RED (en inglés)

Influenza
CDC
Reporte Semanal de Influenza
CDC
Datos y Mitos de la Influenza
CDC
Reportes europeos de la influenza
EISS
Noticias de la Influenza

CDC

VIDEO
En la primera línea de las investigaciones de la Influenza
NIH


flu3.jpg (57407 bytes)
Figura 1A
Estructura de ortomixovirus  
Imagen: CDC PHIL

flu1.jpg (44099 bytes)  Figura 1B   Propiedades de los ortomixovirus

fluA.jpg (63006 bytes)  Figura 2   Influenza A ©  Dr. Linda M Stannard, 1995, Universidad de Cape Town. Usado con autorización

fluC.jpg (39104 bytes) Figura 3   Influenza C  ©  Dr. Linda M Stannard, 1995, Universidad de Cape Town. Usado con autorización

SC.jpg (130606 bytes) Figura 4   Número de especimenes recibidos de evaluaciones mensuales para influenza 1996-97 Carolina del Sur DHEC
 

  Figura 5
Meses ‘pico’ para la actividad de la influenza en los últimos 21 años CDC

 

 


Potencial de la enfermedad

Los mayores brotes de la influenza son asociados con los tipos de virus A o B. Las infecciones con el virus B de la influenza son por lo general menos severas que las que son con el tipo A. El virus tipo C se asocial con síntomas menores.

Proteínas

Los antígenos internos (proteínas M1 y NP - figura 1) son proteínas tipo-específicas usadas para determinar si un virus particular es A, B o C. La proteína M1 de todos los miembros de cada tipo muestra reactividad cruzada. La proteína NP de todos los miembros de cada tipo  también muestra reactividad cruzada.

Los antígenos externos (HA y NA) muestran más variación y son los antígenos subtipo y cepa – específicos. Estos se usan para determinar la cepa particular de la influenza A responsable del brote epidémico.
Figura 6
Resumen de la temporada 2002-2003 de la influenza
CDC

FUENTES EN LA RED (en inglés)

Información sobre Influenza 
Preguntas y Respuestas
CDC 


Información sobre la Vacuna de la Influenza
 
CDC 
Programa Mundial de la Influenza 
OMS 

Enfoque en la Influenza

NIAID-NIH 

¿Es una gripe o es la influenza?

NIAID-NIH (pdf) 

Fundación Nacional para las Enfermedades Infecciosas

 

PATOGÉNESIS Y ENFERMEDAD

Diseminación

El virus se disemina de persona a persona vía pequeñas partículas de aerosoles (de menos de 10μm de diámetro) que pueden entrar al tracto respiratorio. Este también puede sobrevivir por un corto periodo de tiempo en las superficies y puede diseminarse por esta ruta si el virus es introducido a la mucosa nasal antes de que pierda su infectividad. El periodo de incubación es corto, cerca de 18 a 72 horas.

La concentración del virus en las secreciones nasales y traqueales se mantiene 24 a 48 horas después del inicio de los síntomas y puede durar más en los niños. Las titulaciones son generalmente altas y por ello en una pequeña gota hay suficientes viriones infecciosos como para iniciar una nueva infección.

Sitio de infección

El virus de la influenza infecta las células epiteliales del tracto respiratorio. Las células mueren, en parte por los efectos directos del virus en la misma, y también por los efectos del interferón. La muerte celular tardía puede deberse también a las acciones de las células Y citotóxicas. Como resultado, la eficiencia de la depuración ciliar se reduce, conllevando una función comprometida del elevador del mucus, por tanto, hay una depuración reducida de los agentes infecciosos del tracto respiratorio. Las brechas en el epitelio protector proveen a los patógenos otro sitio de acceso a las células; sin embargo, la viremia es muy infrecuente.

Recuperación

El interferón podría jugar un papel al disminuir la producción del virus. Muchos de los síntomas de la influenza no complicada (mialgias, fatiga, fiebre) se asocian con una inducción eficiente de interferón. La respuesta inmune mediada por células es importando en la depuración viral. La respuesta de los anticuerpos es usualmente insignificante hasta después de que el virus es depurado. La reparación del epitelio respiratorio inicia rápidamente, aunque se toma su tiempo para completarse.

 

Más sobre interferón

 

WEB VIDEO

Influenza - Prevención, Detección y Control

Influenza — Prevención, Detección, y Control 
Enlace alternativo

Webcast con subtítulos
Enlace alternativo con subtítulos
CDC/UNC
(Video Real)

 

 

 

Protección

Una respuesta humoral de anticuerpos es la mayor fuente de protección. Los anticuerpos IgG e IgA son importantes en la protección contra reinfección. Los anticuerpos a la proteína HA son más importantes puesto que pueden neutralizar el virus y prevenir que inicie la infección. La neutralización frecuentemente implica el bloqueo de la fijación del virus a la célula huésped y puede funcionar en otros pasos de la entrada y pérdida de envoltura del virus. Los anticuerpos a la proteína NA tienen algunos efectos protectores puesto que parecen retardar la diseminación del virus. La IgG persiste por más tiempo que la IgA y por eso juega un papel más importante en la inmunidad a largo plazo.

Hallazgos clínicos

La enfermedad por lo genera es más severa en niños muy jóvenes (menores de 5 años de edad) y en los ancianos. Los niños con frecuencia carecen de los anticuerpos para el virus de la influenza dado que no tienen exposición previa. Además, el pequeño diámetro de los componentes del tracto respiratorio en los más jóvenes implica que la inflamación y el edema en estas regiones pueden conllevar un bloqueo del tracto respiratorio, el sistema sinusal o las tubas de Eustaquio. Aunque los niños con factores de riesgo para las complicaciones de la influenza tienen una tasa de casos fatídicos alta, la mayoría de las muertes pediátricas se dan entre los niños sin condiciones de alto riesgo. En los ancianos, la influenza es generalmente severa dada la efectividad decreciente del sistema inmune y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica o patología cardiaca crónica.  

Las encuestas del CDC muestran que cada año cerca de 114,000 personas en los EEUU son hospitalizadas y cerca de 36,000 personas mueren a causa de la influenza. En conjunto la influenza y la neumonía constituyen la sexta casa de muerte en los Estados Unidos. La mayoría de muertes por influenza son en pacientes de 65 años o más. Los niños menores de 2 años tienen igual probabilidad que los pacientes de más de 65 años de ser hospitalizados por influenza. El brote de influenza español de 1918 mató a más de 500,000 personas en los Estados Unidos y a más de 20 millones a nivel mundial. El brote de 1968-69 de la "Influenza de Hong Kong" llevó a más de 34,000 muertes en los Estados Unidos.  

Síntomas y complicaciones

1. Influenza no complicada

·         Fiebre (38 - 40 grados C)

·         Mialgias, cefalea

·         Síntomas oculares - fotofobia, lagrimeo, dolor

·         Tos seca, descarga nasal

2. Complicaciones pulmonares, secuelas:

·         Croup (laringotraqueobronquitis aguda) en niños pequeños – síntomas incluyen tos (como una foca ladrando), respiración dificultosa, estridor (sonido de gorjeo durante la inspiración)

·         Neumonía de virus influenza primario

·         Infecciones bacterianas secundarias: estas generalmente implican Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae

La acumulación de fluidos y la carencia de depuración mucociliar en el tracto respiratorio proveen un buen ambiente para el crecimiento bacteriano.

Las complicaciones usualmente ocurren en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o enfermedad cardiaca subyacente. Los problemas subyacentes quizás no se reconozcan antes de la infección por influenza.  

3. Complicaciones no pulmonares de la influenza:

·         Miositis – Esto es raro y más probable de suceder en niños luego de infección con influenza tipo B.

·         Complicaciones cardiacas

·         Encefalopatía – El rastreo de hospitalizaciones de pacientes menores de 21 años de edad en el estado de Michigan en los Estados Unidos durante la temporada de influenza 2002 – 2003 mostró un aumento, revelando ocho casos de encefalopatía asociada a influenza (figura 6A). Dos de estos pacientes (de la edad de dos y cinco años) murieron. Complicaciones similares de la influenza se han reportado en Japón. Aún cuando no es letal, la encefalopatía puede tener secuelas serias y esto enfatiza la importancia de la vacunación. Ninguno de los pacientes de los casos fatídicos de Michigan había sido vacunado.

·         Síndrome Reye – Los efectos de la infección por el virus de la influenza en el hígado y en el cerebro son particularmente serios. En el hígado se observan depósitos grasos mientras que en el cerebro ocurre edema. El síndrome de Reye implica emesis, letargia y puede conllevar un coma. Es infrecuente, pero aproximadamente 40% de los casos son fatales. El origen del síndrome de Reye no está esclarecido pero parece que prosigue ciertas infecciones virales como la influenza o la varicela (varicela zoster/herpes zoster), especialmente si son en los jóvenes y especialmente si estos han sido tratados con aspirina. La aspirina está contraindicada para las fiebres en la niñez o adolescencia puesto que es un factor de riesgo en el desarrollo del síndrome de Reye.  Ni el acetaminofen ni el ibuprofeno parecen estar asociados son el síndrome de Reye.

·         Síndrome de Guillain-Barré (polineuritis idiopática aguda)  - La causa de este síndrome en el sistema nervioso central es misteriosa. Es una enfermedad autoinmune que puede proseguir a una infección viral o bacteriana. Las vacunas anti-influenza recientes de virus atenuados parece no aumentar el riesgo para el desarrollo del síndrome Guillain-Barré.

Las principales causas de muerte asociadas a influenza son la neumonía bacteriana y el fallo cardiaco. Noventa por ciento de las muertes son en personas mayores de 65 años de edad.

DIAGNÓSTICO

Se realiza un diagnóstico firme mediante aislamiento del virus y serología. El virus puede ser aislado de muestras nasales o de la garganta. Este se usa para infectar células en cultivos (o huevos). Se puede usar la hemadsorción para detector las células infectadas. Se están desarrollando exámenes de reacción en cadena de polimerasa (PCR) para detectar ARN viral. Recientemente, han sido aprobado exámenes rápidos que pueden ser usados en la consulta médica. Un diagnóstico provisional generalmente se realiza por clínica, basado en el conocimiento de brotes concurrentes de influenza y su asociación sintomática (fiebre, tos, rinorrea, malestar general).


EPIDEMIOLOGÍA

Proteína HA (hemaglutinina) 

La proteína HA se implica en la fijación y fusión de la membrana en el endosoma de la célula infectada. El sitio de unión del receptor en el virus está en una hendidura (figura 7) que no está expuesta al sistema inmune. Los dominios antigénicos están en la superficie. Estos pueden ser alterados y el virus puede así evadir una respuesta humoral sin afectar su habilidad de unirse al receptor.

Proteína NA (neuraminidasa)

La proteína neuraminidase digiere el ácido siálico (ácido neuramínico) – que poseen la mayoría de las células en sus superficies. Puesto que el ácido siálico es parte del receptor del virus, cuando el virus se une a la célula, será internalizado (mediante endocitosis). Más tarde durante la infección, el ácido siálico habrá sido removido de la superficie de la célula infectada por la neuraminidasa, haciendo más fácil la difusión al exterior de los viriones progenie. La neuraminidasa también está involucrada en la penetración de la capa mucosa del tracto respiratorio.

Flujo antigénico

EL flujo antigénico se debe a mutación. Los anticuerpos a la proteína HA son los más importantes para la protección, aunque los anticuerpos para la NA también juegan un papel. Ambas proteínas sufren flujo antigénico (i.e. acumulación de mutaciones) y acumulan cambios tales que un individuo inmune a la cepa original no es inmune a aquella que sufrió flujo antigénico.  El flujo antigénico provoca brotes esporádicos y epidemias limitadas.

Cambio antigénico

El cambio antigénico se debe a reorganización. En el caso de la influenza A, el cambio antigénico ocurre periódicamente. Aparentemente hay “nuevas” HA y/o NA en las cepas virales circulantes. Hay muy poca inmunidad (particularmente si ambas proteínas cambian, o si hay una nueva HA presente) y se observa una epidemia/pandemia.

 

REPORTE DE CASO
MMWR – Fatalidades de Influenza en Michigan
 

Figura 6A
Número y porcentaje de signos y síntomas y condiciones en los pacientes de influenza en Michigan - 2003

 

 

HA.jpg (41452 bytes) Figura 7
La proteína HA tiene una hendidura que se une al receptor celular. Los anticuerpos no pueden acceder a la hendidura. Puesto que hay dominios antigénicos en la superficie de la HA, estos pueden ser alterados sin alterar la unión al receptor. Las enzimas celulares rompen el receptor fuera de la célula pero la HA sólo se activa en un endosoma.
 

FUENTES EN LA RED
(en inglés)

Síndrome de Guillain-Barré
Información del NIH
Síndrome de Reye

Información del NIH

Enfermedad del Encéfalo

Información del NIH

types.jpg (42356 bytes) Figura 8
Tipos de influenza que predominaron de 1995/6 a 1998/99
CDC

PANDEMIAS CAUSADAS POR LA INFLUENZA A

Principales cambios antigénicos asociados con las pandemias de Influenza A

Año

Sub tipo

Cepa prototipo

1947

H1N1

A/FM1/47

1957 (Gripe asiática)

H2N2

A/Singapur/57

1968 (Gripe de Hong Kong)

H3N2

A/Hong Kong/68

1977

H1N1

A/USSR/77

1987

H3N2

No pandemia
Varias cepas circularon a nivel mundial

Adaptado de Ryan et al. Microbiología Médica de Sherris

Figura 9
Neumonía e Influenza Sondeo de Mortalidad para 122 ciudades de EU 2003-2006


 

00_01summary2.gif (5765 bytes) Figura 10A
2001-2001 reporte seminal de EU

Figura 10B
Virión de Influenza A aviar (H5N1), un tipo de gripe aviar, el cual es un subtipo del Influenza A aviar. A esta resolución, uno puede notar  la apariencia punteada de la superficie rugosa de la capa proteinácea que envuelve al virión. CDC


De dónde viene una “nueva” HA y/o NA? Los dieciséis tipos de HA y los nueve de NA circulan en patos, algunos también circulan en otros animales. Parece ser que en algunos animales, en algún lugar (posiblemente un cerdo), se adquiere la infección tanto con virus humanos como con virus animales, y que alguno de los ‘reordenados’ contiene genes para componentes humanos internos pero también un nuevo segmento HA y/o NA del virus animal. Si este virus reordenado puede infectar a humanos, tendrá principalmente los mismos componentes internos del virus humano actual, pero nuevos componentes de envoltura lo que resultará en una pobre inmunidad por parte de la población. Los subtipos de Influenza A por tanto, se clasifican de acuerdo al tipo de proteínas HA y NA. Es posible que no observemos tal cambio en la influenza B porque no hay un reservorio animal para este virus.

Clasificación de las cepas de influenza:

·         Tipo A, B o C/lugar en donde fue aislado/número de aislado/año en que fue aislado

·         En el caso de la Influenza A, también: subtipo de HA (H) y de NA (N)

Por ejemplo, las tres cepas para la vacuna 2007/2008 son:

·         A/Islas Salomón/3/2006 (H1N1)

·         A/Wisconsin/67/2005 (H3N2)

·         B/Malasia/2506/2004

Existe una preocupación considerable sobre los recientes brotes de la influenza aviar debidos a la cepa H5N1 del virus de la influenza A (figura 10B). Este virus aviar parece ser capaz de infectar humanos sin haber pasado por un evento de recombinación en ningún otro animal. La tasa de mortalidad es alta (~50%) en humanos. Afortunadamente, el virus todavía no se disemina fácilmente de aves a humanos o de una humano a otro. No obstante, se tiene la preocupación de que pudiese mutar, o sufrir algún reordenamiento con un virus humano de influenza, y adquirir la habilidad de difundirse rápidamente de humano a humano siendo aún virulento.

Gripe Aviar ¿Una nueva pandemia? ¿Porqué la gripe aviar actual es resistente a la amantadina y a la rimantadina?

 

Incidencia de gripe aviar en las aves de corral según los mapas del 2004 (FAO)   Densidad de Gripe aviar y de cerdos en el Sudeste de Asia (FAO) Gripe aviar y densidad de aves de corral en el Sudeste de Asia (FAO)

 

Distribución en humanos y en aves de la influenza H5N1 (CDC) Gripe aviar: Síntomas en las aves de corral (FAO)
Estadios de una pandemia

 

Gripe española de 1918-1919 ¿Por qué es llamada gripe española? Clasificación de los virus de la influenza


 

SONDEOS

Una medida de la severidad de la influenza en cualquier año es el exceso de muertes por neumonía o influenza en comparación con la norma ajustada de la temporada (figura 9).

La Organización Mundial de la Salud (OMS) mantiene un sondeo constante de los brotes mundiales de influenza y tiene una serie de laboratorios ‘centinela’ que observan lo que sucede en la población que posee el virus circulante. El Centro de Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) hace lo mismo en Estados Unidos y coopera con la OMS.

Usualmente el virus de influenza más importante es el virus A, pero en algunas temporadas en virus B es la mayor causa de influenza. En años recientes las cepas H1N1 y H3N2 han circulado concomitantemente con frecuencia (figura 10A); las proporciones de cada una pueden cambiar dramáticamente entre años.


 

FUENTES EN LA RED

OMS/NREVSS Laboratorios Regionales  Colaboradores Enfermedad de tipo Influenza
(Mapa con enlace a diagramas de barra con la información de los sondeos recientes)

INFLUENZA AVIAR
Sitio OMS
Sitio CDC

Casos humanos corfinrmados
(OMS)

VÍDEOS EN LA RED

VIDEOS DE GRIPE AVIAR
Sitio FAO

(Quicktime –descargas lentas)

 

FUENTES EN LA RED

Texto complete de Comité de Consejos de Prácticas de Inmunización (o ACIP, por sus siglas en inglés) Recomendaciones para la Prevención y el Control de la Influenza publicadas en el Reporte Semanal de Morbilidad y Mortalidad, Recomendaciones y Reportes 

versión del 2006

Este es actualizado anualmente e incluye consejos extensos sobre quien ha de recibir la vacuna y quien no, cuando ha de ser administrada, y sobre drogas antivirales


 

PREVENCIÓN

Vacunas

Una nueva vacuna se formula cada año con los tipos y cepas de influenza predichos a ser los principales problemas del año de que se trate (estas predicciones son basadas en el monitoreo mundial de la influenza). La vacuna es multivalente y la actual contiene dos cepas de Influenza A y una de Influenza B (trivalente). La vacuna actualmente se da a adultos y es una preparación inactivada de un virus cultivado en huevos y es administrada mediante inyección. Está contraindicada para aquello con hipersensibilidad a los huevos (albúmina). Tiene un efecto protector de corta vida y por tanto es generalmente administrada durante el Otoño (figura 11) así la protección está alta durante los meses de Diciembre/Enero – los meses pico usuales de la influenza en el hemisferio norte. Es necesario administrarla cada año, aparte de un efecto de corta duración, la cepa más efectiva en la vacuna varía por flujo o cambio antigénico. Solo ciertas formulaciones de la vacuna están aprobadas para niños pequeños. Anteriormente, se recomendaba una subunidad de la vacuna.

En el 2003, una vacuna de virus vivo atenuado (mucho menos patogénica que el virus en su tipo silvestre) (LAIV, comercializado como FluMist) fue aprobada para su uso en Estados Unidos. Sólo está aprobada para individuos sanos (aquellos que no están en riesgo de complicarse por una infección por influenza) de cinco a cuarenta y nueve años de edad. En el 2007, también se aprobó para niños sanos de 24 - 59 mese de edad sin historia de resuellos recurrentes (respiración fuerte y ruidosa). Se administra por vía nasal y ha de proveer inmunidad en la mucosa, humoral y mediada por células. Es esta vacuna, el virus de la vacuna es una cepa adaptada al frío la cual puede crecer en el tracto respiratorio superior (en donde la temperatura es más fría), pero no se cultiva en el tracto respiratorio inferior. Se atenúa mediante múltiples cambios en diferentes segmentos del genoma. El reordenamiento se usa para generar virus que tengan seis segmentos genéticos del virus atenuado y los segmentos codificadores de las proteínas HA y NA del virus que ha sido predicho de causar los mayores problemas en la temporada de influenza venidera. Se genera un virus reordenada para cada cepa que se espera sea un problema. Puesto que es una vacuna de virus vivos, al ser administrada intranasalmente como aerosol, genera una respuesta de IgA y de IgM/G. El virus de la vacuna FluMist es cultivado en huevos y por ellos está contraindicada para personas con hipersensibilidad a los mismos. Dado que esta es una vacuna de virus vivos está también contraindicada en niños y adolescentes jóvenes que cursen con alguna terapia con aspirina por el riesgo potencial de síndrome de Reye.

(vea también Sección Vacunas)

El CDC recomienda: “Los médicos han de administrar la vacuna de la influenza a cualquier persona que desee reducir el riesgo de la probabilidad de enfermarse con influenza (la vacuna puede ser administrada a niños tan jóvenes como 6 meses). Las personas que provean servicios comunitarios esenciales deben de considerar la vacunación para minimizar la interrupción de las actividades esenciales durante los brotes de influenza. Los estudiantes u otras personas en ambientes institucionales (i.e., aquellos que residen en dormitorios comunes) deberían de ser alentados a recibir la vacuna para minimizar el riesgo de recibir las actividades de rutina durante las epidemias.

Breve resumen de las recomendaciones sobre vacunación Personas que no deben de ser vacunadas

 

ALTERTA DE SALUD
El CDC Recomienda no usar Amantadina ni Rimantadina para el Tratamiento o Profilaxis de la Influenza en los Estados Unidos durante la temporada 2005-06

Extensión para la temporada 2006-2007

flu-shot.jpg (46615 bytes) Figura 11
Cuando obtener una vacuna para la gripe   CDC

Prevención y Control de la Influenza
Recomendaciones del Comité de Consejos de Prácticas de Inmunización (ACIP, por sus siglas en inglés)

Julio 13 2007 MMWR - CDC

Recomendaciones para el Uso de Agentes Antivirales en la Influenza para la temporada 2007-08
El ACIP recomienda que ni la amantadita ni la rimantadina sean utilizadas para el tratamiento o quimioprofilaxis de la Influenza A en los Estados Unidos

FUENTES EN LA RED
(en inglés)

Hoja de datos de los fármacos para la influenza
NIAID-NIH


 


Quimioterapia

La Rimantadina y la amantadina bloquean la entrada del virus a través del endosoma y también interfieren con la liberación del virus (vea sección de quimioterapia anti-viral). Son buenos agentes profilácticos para la influenza A, pero existen algunos problemas cuando se trata de tomarlos a largo plazo. Pueden ser administrados como agentes protectores durante un brote, especialmente a aquellos en alto riesgo y a personal clave. También pueden ser administrados durante el momento de vacunación por unas semanas, hasta que la respuesta humoral haya tenido tiempo de sucederse. (Existe alguna evidencia de que estas drogas pueden ayudar a prevenir complicaciones más serias y a reducir la duración de la influenza A, si se administran tempranamente en la infección). No obstante, el la temporada 2005-2006 de influenza, el 92% de las cepas H3N2 examinadas tenían alguna mutación que habría de conferir resistencia a estas drogas al igual que el 25% de las cepas H1N1 evaluadas. Problemas similares fueron observados durante 2006-2007 y por ello estas drogas no son recomendadas hasta que el porcentaje de resistencia en las tipos circulantes principales no se disminuya.

Hay dos inhibidores de neuraminidase que han sido aprobados por la FDA (Zanamivir [Relenza] u Oseltamivir [Tamiflu]). Son activos contra ambas la influenza A y la influenza B y pueden reducir la duración de la influenza no complicada (por aproximadamente un día en el 70-90% de los adultos) si se administra durante los primeros dos días luego de la instauración de la enfermedad. Ambos están aprobados tanto como profilaxis que como tratamiento.

Todavía no hay datos claros sobre la habilidad de ninguna de estas drogas de reducir las complicaciones serias cuando se usan en el tratamiento de la influenza (a diferencia de su uso profiláctico).

Debería el lector de revisar; Recomendaciones y Reportes sobre Influenza por el CDC MMWR para tópicos tales como dosificación, efectos colaterales y adversos, y la actualización anual de las recomendaciones.
 

¿Por qué la amantadina no afecta la Influenza B? Resistencia al Zanamivir y al oseltamivir

Otros tratamientos

Los mejores tratamientos son reposo, fluidos, agentes antipiréticos (no aspirina en los jóvenes o adolescentes, puesto que el síndrome de Reye es un problema potencia). Esté alerta para las complicaciones y trátelas apropiadamente.
 

ESTRUCTURA MOLECULAR
Rimantadina
Relenza

FUENTES EN LA RED
(en inglés)

Resumen de la temporada de Influenza  2004-2005

Resumen de la temporada 2005-2006 de Influenza

Información para los profesionales de la salud
CDC Information

 
Influenza H5N1 (vista en color Amarillo oro) cultivada en células MDCK (vistas en verde) CDC/C. Goldsmith, J. Katz, y S. Zaki

COMPARACIÓN DE LAS INFLUENZAS A, B Y C

 

TIPO A

 TIPO B

TIPOC

Severidad de la enfermedad

++++

++

+

Reservorio animal

no

no

Pandemias Humanas

no

no

Epidemias humanas

no (esporádica)

Alteraciones antigénicas

Flujo, cambio

flujo

flujo

Genoma segmentado

Amantadina, rimantadina

sensible

Ningún efecto

Ningún efecto

Zanamivir (Relenza)

sensible

sensible

 

Glicoproteínas de superficie

 2

2

(1)


 

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