Dr Alvin Fox BAKTERIOLOGJIA IMUNOLOGJIA MIKOLOGJIA PARAZITOLOGJIA VIROLOGJIA

ANGLISHT

   
   

BAKTERIOLOGJI – KAPITULLI 10 

ASPEKTET E PĖRGJITHSHME TĖ PATOGJENEZĖS BAKTERore

Pėrktheu: Xhevat Jakupi, Mikrobiolog- Asistent i Mikrobiologjisė nė Fakultetin e Mjekėsisė

 
 

SPANJOLLISHT
VIDEO LIGJĖRATA
ANGLISHT
E-MAIL DR LUL RAKA

Universiteti i Prishtinės

 

Literatura: Murray, botimi i pestė; kapitujt 9,19

 

 

Fjalėt kyqe
Patogjen/Epidemik
Flora normale
Infeksion
Sėmundje infektive
Nikoqir i kompromituar
Infeksion oportun
Nozokomial
Bartje
Postulatet e Kohut
Adhezion
Penetrim
Invaziviteti/pėrhapja
Parazit ekstra/intracelular
Kapsula
Ekzotoksina
Endotoksina
Imunopatologji
Autoimunitet

Hyrje  

Patogjeneza ėshtė proces multifaktorial qė varet nga gjendja imunologjike e nikoqirit, natyra e llojit ose tė shtamit (faktorėt virulent) si dhe numrit tė mikroorganizmave gjatė ekspozimit inicial.

Njė numėr i kufizuar i llojeve bakterore janė pėrgjegjėse pėr shumicėn e sėmundjeve infektive tek individėt e shėndoshė. Pėr shkak tė suksesit tė vaksinimit, antibiotikėve dhe masave tjera efektive tė shėndetit publik, deri para njė kohe ėshtė menduar se epidemitė janė ēėshtje e sė kaluarės. Mirėpo, pėr shkak tė zhvillimit tė rezistencės sė mikroorganizmave ndaj antibiotikėve, situata ėshtė duke ndryshuar shumė shpejt.

Tė gjitha qeniet njerėzore janė tė infektuar me baktere (flora normale) duke jetuar nė sipėrfaqet e jashtme trupore (pėrfshirė lėkurėn, zorrėt dhe mushkėritė). Ne jemi tė ekspozuar vazhdimisht baktereve (pėrfshirė ajrin, ujin, dheun dhe ushqimin). Normalisht, pėr shkak tė mbrojtjes sonė natyrale trupore shumica e kėtyre baktereve janė tė padėmshme. Te pacientėt me imunitet tė kompromituar, me forca mbrojtėse tė dobėsuara, shpesh kėto baktere mund tė shkaktojnė sėmundje infektive oportune kur dėpėrtojnė nė qarkullim tė gjakut (pas intervenimit kirurgjik, kateterizimit ose ndonjė formė tjetėr tė trajtimit). Nėse kėto sėmundje infektive paraqiten gjatė qėndrimit nė spital kėto referohen si infeksione nozokomiale. Disa nga bakteret mė tė zakonshme qė gjenden nė florėn normale janė Staphylococcus aureus, S. epidermidis dhe Propionibacterium acnes (gjenden nė lėkurė) si dhe Bacteroides dhe Enterobacteriaceae qė gjenden nė zorrė (kjo e fundit nė numėr shumė mė tė vogėl).

Postulatet e Kohut (tė modifikuara)

1. Mikroorganizmi duhet tė gjendet gjithmonė te njeriu me sėmundje infektive por nuk gjendet te personi i shėndoshė.

2. Mikroorganizmi duhet tė izolohet nga njerėzit me sėmundje infektive dhe tė rritet nė kulturė tė pastėr.

3. Mikroorganizmi i izoluar nė kulturė duhet tė shkaktojė sėmundjen kur tė inokulohet nė kafshėt e ndjeshme.

4. Mikroorganizmi duhet tė ri-izolohet nga kafshėt tė cilat janė infektuar nė mėnyrė eksperimentale.

Postulatet 3 dhe 4 janė shumė tė rėndėsishme pėr tė dėshmuar definitivisht rolin e agjentit infektiv nė sėmundshmėrinė e njeriut. Megjithatė, kjo varet nga aftėsitė e modelit tė kafshės eksperimentale pėr tė imituar sėmundjen e njeriut. Nė shumė raste modele tė tilla nuk ekzistojnė.

Bartja

Llojet specifike bakterore (ose shtamet brenda llojit) fillojnė infeksionin pas bartjes pėrmes rrugėve tė ndryshme nė pjesė specifike nė trupin e njeriut. Pėr shembull, bakteret barten me pikėlzat e pėshtymės pėrmes ajrit nė rrugėt respiratore, pėrmes marrjes tė ushqimit ose ujit ose pėmes kontaktit seksual.

Adhezioni

Infeksionet bakterore zakonisht fillojnė me adhezionin (ngjitjen) e mikrobeve nė sipėrfaqet specifike tė nikoqirit. Pėrndryshe, mikroorganizmi do tė largohej p.sh. pėrmes peristaltikės dhe defekimit (nga zorrėt), veprimit ciliar, kollitjes dhe teshitjes (nga trakti respirator) ose urinimit (nga trakti urogjenital). Adhezioni nuk ėshtė “pėrngjitje” jo-specifike. Paraqiten interaksione specifike ndėrmjet pėrbėrėsve tė jashtėm nė qelizėn bakterore (adhezinėt) dhe qelizės sė nikoqirit (receptorėt) nė interaksionin adhezinė-receptor. 

S. pyogenes ka fimbrie sipėrfaqėsore tė cilat pėrmbajnė dy komponenta tė mėdha, proteinėn M dhe acidin lipoteikoik. Proteina fibronektinė ngjitet nė qelizat epiteliale dhe nė anėn tjetėr acidet yndyrore tė acidit lipoteikoik ndėrveprojnė me fibronektinėn.
   E. coli me fimbrie (TEM x17,250)  © Dennis Kunkel Microscopy, Inc.  Me leje Llojet e E. coli me veēori tė ndryshme tė sipėrfaqes shkaktojnė sėmundje tė veqanta. Ndėr pilet mė tė studiuara janė ato tė E. coli uropatogjene. Adhezine tė caktuara tė pranishme nė maje tė fimbrieve tė E. coli lehtėsojnė ngjitjen nė qeliza epiteliale. Tipi 1 i fimbrieve ngjitet nė receptorėt qė pėrmbajnė manozė, derisa P fimbriet mundėsojnė ngjitjen nė glikolipidet qė pėrmbajnė galaktozė (p.sh. cerebrozidet) dhe nė glikoproteinat e pranishme nė qelizat epiteliale. Ato quhen si "P" fimbrie pasi qė ėshtė treguar se ato ngjiten nė P antigjenėt e grupit tė gjakut nė eritrocitet e njeriut.
 

Penetrimi dhe pėrhapja

Disa nga bakteret patogjene lokalizohen nė sipėrfaqe tė epitelit p.sh. Vibrio cholerae. Disa lloje tjera tė baktereve janė nė gjendje tė depėrtojnė kėtė barrierė por mbesin tė lokalizuara. Tė tjerėt kalojnė nė qarkullim tė gjakut dhe prej aty nė lokacione tjera sistemike. Kjo e fundit shpesh ndodh nė zorrė, trakt urinar ose respirator ndėrsa shumė mė rrallė pėrmes lėkurės. Pėr shembull, Shigella penetron duke aktivizuar qelizat epiteliale tė zorrėve qė tė jenė endocitike; Shigella zakonisht nuk kalon nė qarkullim tė gjakut. Nė raste tjera mikrobet (p.sh. Salmonella typhi) kalojnė pėrmes qelizave epiteliale nė qarkullim sistemik. Pra, invazioni mund t’i referohet aftėsisė sė mikroorganizmit pėr tė hyrė brenda nė qelizė, edhepse nė disa raste kjo mund tė nėnkuptojė depėrtim tė mėtutjeshėm nė qarkullimin sistemik vaskular. Borrelia burgdorferi bartet nė qarkullim sistemik pėrmes lėkurės me anė tė pickimit tė kėpushės (rriqrės). Ekzotoksina tė caktuara zbėrthyese nga disa baktere (p.sh. hialouronidaza ose kollagjenaza) mund tė ndėrpresin lidhjet nė matriksin e indit lidhor duke lehtėsuar dėpėrtimin e bakteres pėrmes kėtyrė hapėsirave.

Mbijetesa nė nikoqirin

Shumė baktere patogjene janė nė gjendje t’i rezistojnė veprimit citotoksik tė plazmės si dhe tė lėngjėve tjera trupore qė pėrmbajnė antitrupa dhe komplement (rruga klasike) ose vetėm komplement (rruga alternative) ose lizozimė. Vrasja e patogjenėve ekstracelular zakonisht ndodh brenda fagocitėve pas opsonizimit (pėrmes antitrupave dhe/ose komplementit) dhe fagocitozės. Pamundėsimi i fagocitozės nga patogjenėt ekstracelular paraqet njė mekanizėm madhor tė mbijetesės sė tyre. Kapsula (te shumė patogjenė), proteina A (S. aureus) dhe M proteina (S. pyogenes) veprojnė nė kėtė drejtim.

Proteina A ėshtė pėrbėrės sipėrfaqėsor i S. aureus sikur qė ėshtė edhe produkt i sekretuar dhe ngjitet nė pjesėn Fc tė imunoglobulinave. Bakteret, me antitrupin e ngjitur, aktivizojnė zinxhirin e rrugės klasike tė komplementit, proces i cili rezulton nė ngjitjen e fragmentit C3. Fagocitoza paraqitet pas ngjitjes sė baktereve tė opzonizuara nė receptorėt e pjesės Fc tė IgG ose regjionin C3. Proteina A ėshtė anti-komplementare (pasi qė me ngjitjen nė IgG, zinxhiri i komplementit aktivizohet, duke zvogluar nivelin e komplementit). Nė kėtė mėnyrė prezenca e proteinės A, ndėrveprimi i bakteres (pėrmes komplementit tė ngjitur) me receptorėt C3 do tė pengohet. Proteina e lirė A ngjitet nė pjesėn Fc tė IgG, nė kėtė mėnyrė fagocitoza pėrmes Fc receptorėve nuk do tė ndodhė pėr shkak tė pengesės sterike.

Peptidoglikani, sikurse lipopolisakaridet, mund tė aktivizojnė rrugėn alternative tė zinxhirit tė komplementit. Te S. pyogenes peptidoglikani ėshtė i ekspozuar nė mėnyrė tė mjaftueshme sa qė mundėson lidhjen e komplementit. Proteina M e grupit A tė streptokokut ėshtė njė komponentė antifagocituese e fimbrieve. Proteina M e lidh fibrinogjenin nga plazma, bllokon ngjitjen e komplemetit nė shtresėn e peptidoglikanit. Nė kėtė mėnyrė streptokoket nė serumin joimun nuk fagocitohen. 

Patogjenėt intracelular (te ata tė obliguar si dhe ata fakultativė) duhet tė jenė nė gjendje t’i shmangen vdekjes sė tyre brenda fagolizosomėve. Kjo mund tė ndodh pėrmes shmangies ose lizimit tė kėtyre vezikulave dhe mė pastaj qėndrimin e tyre tė lirė nė citoplazmė. Pėrndryshe, ata mund tė mbijetojnė nė fagosomė (fuzioni i fagozomėve me lizozome mund tė inhibohet ose mikroorganizmi mund tė jetė rezistent nė enzimet zbėrthyese nėse fuzioni me lizozome paraqitet).

Lėndimi i indit

Bakteret shkaktojnė lėndime tė indit primarisht pėrmes disa mekanizmave tė caktuar qė pėrfshijnė: 1) ekzotoksinat dhe imunitetin jospeficik, 2) endotoksinat dhe imunitetin jospecifik, 3) imunitetit specifik humoral dhe tė ndėrmjetėsuar me qeliza

 

 

Ekzotoksina

Shumė baktere prodhojnė proteina (ekzotoksina) tė cilat modifikojnė, pėrmes veprimit enzimatik, ose pėrndryshe shkatėrrojnė struktura qelizore tė caktuara. Efektet e ekzotoksinave zakonisht shihen nė mėnyrė akute, pasi qė janė mjaftueshėm potente qė tė rezultojnė me pasoja serioze (p.sh. vdekjen). Shembuj janė botulizmi, antraksi, kolera dhe difteria. Nėse nikoqiri mbijeton infeksionin akut, antitrupat neutralizues (anti-toksina) paraqiten dhe neutralizojnė efektin e toksinės. Klasat e ekzotoksinave pėrfshijnė:

(1) Toksinat tė cilat veprojnė nė matriksin ekstracelular tė indit lidhor

p.sh. kolagjenaza e Clostridium perfringens, hijaluronidaza e Staphylococcus aureus.

(2) Toksinat tė cilat kanė komponentėn qelizore ngjitėse “B” si dhe komponentėn enzimatike aktive “A” (Toksinat e tipeve A-B))

Kėto pėrfshijnė:
a) Ato me aktivitet ADP-ribolizues p.sh toksina e kolerės, toksina labile ndaj nxehtėsisė e E.Coli, toksina e Pseudomonas aeruginosa si dhe ajo e difterisė.
b) Ato me aktivitet litik nė ARNr 28S p.sh. shiga toksina dhe toksina e ngjashme (vero) me shiga-nė.
c) Ato me pjesėn e veprimit pjesėrisht tė karakterizuar p.sh. toksina e botulizmit, toksina e tetanusit dhe toksina letale e antraksit.

 (3) Toksinat tė cilat dėmtojnė membranėn p.sh. delta toksina e Staphylococcus aureus

Toksinat tė cilat veprojnė nė mėnyrė ekstracelulare. Kėto pėrfshijnė proteazat, kolagjenazat dhe hijalouronidazatt. Pėr shembull, Clostridium perfringens prodhon njė kolagjenazė potente, derisa Staphylococcus aureus prodhon hijalouronidazė. Dėmtimi qė shkaktohet nė matriksin e indit lidhor (pėrmes hijalouronidazės ose kolagjenazės) mund “t’i lirojnė” fijet indore duke i mundėsuar mikroorganizmit tė pėrhapet me lehtė nė inde. Nė kėtė grup pėrfshihet edhe eksfoliatina e Staphylococcus aureus e cila shkakton ndarjen e shtresave nė epidermė dhe ėshtė shkaktar i sindromės sė lėkurės sė zhveshur te tė porsalindurit.

A - B Toksinat. Toksinat e kėtilla pėrbėhen nga dy komponenta. Njėra ngjitet nė sipėrfaqe tė qelizės ndėrsa tjera kalon nė membranė qelizore ose nė citoplazmė ku edhe vepron. Toksinat klasike te tė cilat ėshtė demonstruar qė veprojnė nė kėtė mėnyrė janė ato tė kolerės dhe tė difterisė.

(i) Ekzotoksina ADP-ribolizuese

Toksina difterike (e prodhuar nga Corynebacterium diphtheriae) ėshtė e koduar nga fag tox gjeni. Toksina sintetizohet si njė zinxhir polipeptidik dhe mė pastaj ndahet nė dy zinxhirė tė cilat mbahen sė bashku me anė tė lidhjes disulfide. B-ja ngjitet pėr qelizė ndėrsa A-ja ka veprim enzimatik. A-ja endocitozohet dhe nga citozoma kalon nė citozol. Toksina e difterisė ADP-ribolizon faktorin e elongimit (EF2) nė ribozome, nė kėtė mėnyrė inhibon sintezėn e proteinave. Pseudomonas ekzotoksina A ka metodė tė ngjashme tė veprimit sikur toksina e difterisė.

Toksina e kolerės ka disa nėn-njėsi tė cilat formojnė unazė me njė nėn-njėsi A tė vendosur nė qendėr. B-ja ngjitet nė gangliozide tė sipėrfaqės qelizore dhe shfaqet pėr tė siguruar njė kanal pėrmes tė cilės A-ja depėrton. A1 formohet pėrmes veprimit proteolitik dhe pas internalizimit ADP ribolizon kompleksin rregullator tė membranės qelizore (duke pėrdor NADH si substrat), duke shkaktuar aktivizimin e adenil ciklazės. Aktivizimi i adenil ciklazės shkakton ngritje tė prodhimit tė AMP-sė ciklike cka rezulton nė zvoglim tė absorbimit tė klorurit tė natriumit nga lumeni i zorrėve dhe sekretimit aktiv tė joneve  dhe ujit duke rezultuar me diare ujore. Toksina labile e E.coli-it ka mėnyrė tė ngjashme tė veprimit.

(ii) Toksina e cila vepron nė ARNr 28S

Shiga toksina (e koduar nė kromozom) ėshtė e pėrfshirė nė patogjenozėn e shigellozės, derisa toksina e ngjashme me shiga-n (e koduar nė fag) ėshtė primarisht e prodhuar nga E.coli enterohemoragjike. Ato ndajnė mėnyrėn e njejtė tė veprimit. Fragmenti i nėn-njėsisė A kalon nė ribozome ku ka aktivitet tė N-glikozidazės nė mbetjen e vetme tė adenozinės; me fjalė tjera lidhja nė mes tė bazės dhe ribozės lizohet. Diarea rezulton jo nga sekretimi aktiv jon/ujė por nga absorbimi i ulėt i ujit pėr shkak tė vdekjes sė qelizave epiteliale nga inhibimi i sintezės sė proteinave.

(iii) Veprimi nė pjesėn parcialisht tė karakterizuar

Neurotoksina e botulinės, tetanospazmina dhe toksina letale e B. anthracis duket se janė ekzotoksina tė tipit A-B. Toksina e botulinės vepron duke shkaktuar inhibimin e lirimit tė acetilkolinės nė pllakėn neuromuskulare. Toksina e tetanusit merret nga pllaka neuromuskulare dhe transportohet deri nė aksone tė sinapsave. Aty vepron duke inaktivizuar neuronet inhibitore. Ekzotoksina e tetanusit dhe botulizmit duket se kanė komponentat B por mėnyra e veprimit tė nėn-njesive B nuk dihet. Komponenta B e toksinės letale tė B. anthracis ėshtė antigjen mbrojtės dhe ėshtė interesante se kjo shėrben edhe si nėn-njėsi B pėr toksinėn edema.

Toksinat qė dėmtojnė membranėn: Kėto toksina nė mėnyrė enzimatike e zbėrthejnė komponentėn fosfolipidike (ose proteinike) tė membranės ose sillen si deterxhente. Nė secilin nga rastet e sipėr pėrmendura do tė formohen vrima nė membranėn qelizore dhe nė kėtė mėnyrė pėrmbajtja e citoplazmės mund tė rrjedhė jashtė. Fosfolipaza ("toksina") e C. perfringens ėshtė shembull i toksinės qė dėmton membranėn. I shkatėrron enėt e gjakut duke stopuar influksin e qelizave inflamatore. Kjo e fundit poashtu ndihmon nė krijimin e njė ambienti anaerob, me rėndėsi pėr rritjen e kėtij mikroorganizmi strikt anaerob. Toksina delta e S. aureus ėshtė njė proteinė shumė hidrofobike qė dėpėrton mbrenda nė membranėn qelizore dhe besohet se posedon veprim tė ngjashėm me deterxhentėt.

 

Endotoksina

Pėrkundėr pėrparimeve nė periudhėn e antibiotikėve, afėr 200,000 pacientė mbrenda vitit do tė zhvillojnė sepsė tė shkaktuar nga bakteret gram negative, nga tė cilėt diku rreth 25-40% do tė vdesin nga shoku septik. Shoku septik pėrfshin hipotension (pėr shkak tė mbledhjes sė lėngjeve nė inde), koagulimit intravaskular tė diseminuar, etheve dhe shpesh ėshtė fatal pėr shkak tė dėshtimit masiv tė sistemeve. Kjo pėrfshin mungesė tė oksigjenimit efektiv tė indeve tė ndieshme sic ėshtė truri. Nuk ka terapi efektive pėr tė kthyer prapa aktivitetin toksik tė lipidit A ose tė peptidoglikanit te pacientėt.

Endotoksinat janė komponenta toksike tė mbėshtjellėsit qelizor tė bakteres. Endotoksina klasike dhe mė potente ėshtė lipopolisakaridi. Megjithatė edhe peptidoglikani shfaq shumė veqori tė ngjashme me endotoksinėn. Peptidoglikanėt e caktuara shumė dobėt zbėrthehen dhe mund tė shkaktojnė dėmtim kronik si dhe akut tė indeve. Endotoksinėt janė inicues “jo-specifik” tė inflamacionit. Pėr shembull, qelizat e sistemit imunitar dhe nė vende tjera janė tė stimuluara pėr lėshuar citokine (pėrfshirė interleukinėn 1 dhe faktorin tumor nekrotizues). Poashtu endotoksinat aktivizojnė rrugėn alternative tė komplemetit (shko kėtu). Prodhimi i kėtyre citokineve do tė rezulton nė tėrheqjen e qelizave polimorfonukleare nė indin e prekur. PG dhe LPS si dhe komponenta tjera tė caktuara tė murit qelizor (p.sh. acidi teikoik pneumokokal) janė poashtu aktivizues alternativ tė komplementit. Shumė baktere do tė lidhin komplementin duke lehtėsuar fagocitimin e tyre dhe vrasjen nė rast tė mungesės tė antitrupave. Produkte tė caktuara anėsore tė komplementit janė poashtu kemo-atraktante pėr neutrofile. Endotoksinat janė poashtu mitogjene potente tė qelizave B, dhe aktivatorėve poliklonal tė qelizave B (pėr antitrupat si dhe pėr imunitetin e ndėrmjetėsuar nga qelizat); kjo luan rol nė zhvillimin e pėrgjegjės adekuate kronike nė pėrpunimin e mikrobeve nėse ato nuk janė eleminuar nė mėnyrė akute.

Nė infeksionin “primar” gjatė fazės akute, imuniteti “jo-antigjen specifik” (shko kėtu) do tė jetė me rėndėsi tė madhe ne eradikimin e infeksionit. Nėse mikroorganizmi perziston (ose ndothė ri-infeksioni mė vonė), imuniteti specifk do tė jetė i rėndėsisė mė tė lartė nė ngadalsimin e rritjes sė mikroorganizmit ose nė eleminimin e infeksionit. Kjo ėshtė e rėndėsishme nė infeksionet kronike sic janė tuberkuloza, lepra, sėmundja Lyme ose sifilizi.

 

 

Imunopatologjia

Indi i infektuar shumė shpesh shėrben si njė dėshmitar i pafajshėm i ndothive imunopatologjike. Kjo mund tė paraqitet si tė infeksionet akute ashtu edhe te ato kronike. Mbi-stimulimi i prodhimit tė citokineve si dhe aktivizimi i komplementit nga endotoksinat mund tė shkakton dėmtimin e indit nė mungesė tė pėrgjigjes imune. Antigjenėt e liruar nė mėnyrė tė vazhdueshme nga mikroorganizmat e gjallė do tė induktojnė prodhimin e antitrupave humoral si dhe atė tė ndėrmjetėsuar nga qelizat duke rezultuar nė imunopatologji kronike. Disa antigjenė tė caktuar qė degradohen ngadalė (p.sh. polisakaridet pneumokokal si dhe muri qelizor tė streptokokut tė grupit A) mund tė jenė imunopatologjik edhe nėse ato mikroorganizma nuk janė tė gjalla. Antigjenėt tjerė bakteror mund tė reagojnė nė mėnyrė tė kryqėzuar edhe me antigjenėt nė indet e nikoqirit duke shkaktuar zhvillimin e auto-imunitetit (p.sh. proteina M e S. pyogenes reagon nė mėnyrė tė kryqėzuar me miozinėn e gjitarėve). Kjo imunopatologji mund tė perziston edhe pas eliminimit tė infeksionit ose tė antigjenit tė mikroorganizmit.

Rezistenca e sistemit imunitar ndaj infeksionit - shembuj

1. Parazitet ekstracelularė. Antitrupat mund tė shkaktojnė lizėn e mikroorganizmit dhe/ose opsonizimin nga fagocitet nė tė cilėn pikė ato vriten shumė shpejt.

2. Parazitet intracelular primarisht shkatėrrohen nga imuniteti i ndėrmjetėsuar nga imuniteti qelizor.

3. Ekzotoksina mund tė neutralizohet nga antitoksinat. Kjo mund tė induktohet pėrmes vaksinės toksoide (toksoidet janė antigjenė por nuk janė toksikė). Kjo ndothė, si shembull, te vaksinimi kundėr difterisė.

4. Mikroorganizma tė caktuar mund tė prodhojnė proteaza IgA (pėrfshirė H. influenzae, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae dhe N. meningitidis) tė cilat mund t’iu ndihmojnė qė ato tė mbesin gjallė nė sipėrfaqet e jashtme.
 

 

 

 

 

 

Disa mikroorganizma me rėndėsi mjekėsore

Koket gram negative aerobe
Neisseria

Koke gram pozitive (fakultative anaerobe)
Streptococcus

Staphylococcus

Spirohetat
Treponema
Borrelia
Leptospira

Koke gram pozitive anaerobe
Peptococcus
Peptostreptoccus

Spirale, Gram negative
Campylobacter
Helicobacter

Bacile gram pozitive sporo-formuese
Bacillus
(aerobic)
Clostridium
(anaerobic)

Bacile gram negative aerobe
Pseudomonas
Bordetella
Francisella

Bacile gram pozitive asporogjene aerobe
Listeria
Erysipelothrix

Bacile gram negative fakultative
a)
Enterobacteriaceae
Escherichia
Salmonella
Shigella
Yersinia
Enterobacter
Proteus
Serratia
Edwardsiella

b) Tjera
Vibrio
Hemophilus
Pasteurella

c) Legionellaceae
Legionella
Tatlockia

 

Actinomycetes dhe mikroorganizmat e ngjashėm
Corynebacterium
Mycobacterium
Nocardia
Actinomyces

Nė dukje tė ngjashme me Corynebacterium
Propionibacterium

Baktere gram negative nazeqare
Brucella
 Rochalimeae/Bartonella
Chlamydia
Rickettsia
Mycoplasma

Bacile gram negative anaerobe
Bacteroides
     
 

DISA EKZOTOKSINE KRYESORE

Organizmi Sėmundja Toksini Informacione tjera
Bacillus anthracis Antraxi

Edema toksin

Edema faktori/ Kompleksi antigjen mbrojtės
    Lethal toksin Faktori Letal/ Komleksi antigjen mbrojtės
Clostridium botulinum Botulizmi Toksina botulinike Blokimi i lirimit Blokimi i lirimit tė acetilkolinės
Clostridium difficile

Koliti pseudo  membranoz

Enterotoksina
Clostridium perfringens Gangrena gazoze

Alfa toksina  Hyaluronidaza

fosfolipaza,  (lecitinaza)
  Helmimet me ushqim Enterotoksina  
Clostridium tetani Tetanozi

Tetanospazmina

Akcioni i blokimit te   neuroneve inkibuese
Corynebacterium diphtheriae Difteria Toksina difterike Inkibimi i faktorit tė zgjatjes - 2 (EF2) nga ADP ribosylacioni
Escherichia coli Diarea (ETEC)

Toksinė termo labile 

Aktivizimi i  adenil ciklazės

 
    Toksinė termo stabile Aktivizimi i adenil ciklazės
  Koliti hemoragjik

Vero toksina

 
Pseudomonas aeruginosa Sėmundje e personave tė imunokompromituar Ekzotoksina A  Inkibon EF2
Staphylococcus aureus Infeksione oportuniste Alfa Gama toksine  leukocidina
Shoku Toksik Toksik shok toksina
Helmime me ushqim Enterotoksina
Sindromi i lėkures sė djegur Eksfoliatina
Streptococcus pyogenes Ethja e kuqe
Shoku toksik
Toksina Eritrogjenike /pirogjenike    
Shigella dysenteriae  

Dizenteria bacilare

Shiga toksina

Inkibon sintezen e proteinave duke lizuar  28S ARN r
Vibrio cholerae Kolera Koleragjeni Aktivizon adenil ciklazėn me ADP-ribosylacion

 

 


Kthehu nė Seksionin e Bakteriologjisė tė Mikrobiologjia dhe Imunologjia On-line

Kthehu nė Udhėzuesin e Departamentit tė Mikrobiologjisė dhe Imunologjisė

Kjo faqe ėshtė  copyright 2007   The Board of Trustees of the University of South Carolina
Faqja e pėrditėsuar mė  Tuesday, May 05, 2009
Faqja mbahet nga 
Richard Hunt

Problemet eventuale, Ju lutemi t’i raportoni te
rhunt@uscmed.sc.edu