Dr Alvin Fox BACTERIOLOGÍA INMUNOLOGÍA MICOLOGÍA PARASITOLOGÍA VIROLOGÍA

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BACTERIOLOGÍA - CAPÍTULO DOCE

Estreptococos

Traducido por : Dr. en C. Paula Figueroa-Arredondo
 

VA EL CAPÍTULO 13

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DR PAULA FIGUEROA

Lectura: Murray, Tercer Capítulo, Edición 23 y 24

 

PALABRAS CLAVE
Grupos de Lancefield
Hemólisis (alfa, beta ,  gamma)
Estreptococo del grupo A     (S. pyogenes)
Prueba de susceptibilidad  Bacitracina
Proteínas M, T, R
Estreptolisinas O y S
Ácido Lipoproteíco
 Fiebre reumática /carditis/artritis
Glomerulonefritis
Fiebre escarlatina
Bacteremia / Síndrome del choque tóxico
" Bacterias carnívoras"
Toxina eritrogénica (pirogénica)
Estreptococo del grupo B (S.agalactiae)
Septicemia/ meningitis neonatal
Prueba de CAMP
Prueba de hidrólisis del Hipurato
Estreptococo grupo D
Infección del tracto urinario/Endocarditis
Prueba de bilis-esculina
Enterococcico
No-enterococcico
Grupo C, G, F (colonia grande)
S. anginosus (colonia pequeña)
Streptococcus  viridans
Caries/endocarditis dental

Los estreptococos son  organismos anaerobios facultativos y Gram Positivos que a menudo aparecen formando cadenas o por pares (Figura 1 y 2) y son catalasa-negativa (los estafilococos son catalasa positivos) (Figura 3). Los estreptococos se subdividen en grupos mediante anticuerpos que reconocen a los antígenos de superficie (Figura 4). Estos grupos incluyen una o más especies. Las agrupaciones de estreptococos más importantes son A, B, y D. Entre los grupos de estreptococos, la enfermedad contagiosa (especificamente faringitis) es causada por el grupo A, el cuál se enfatiza aquí. Streptococcus pneumoniae (es la causa principal de pulmonía humana), Streptococcus mutans y otros estreptococos llamados viridans (entre las causas de caries dental) no pertenecen a grupos antigénicos.

Después del crecimiento de estreptococos en agar con sangre de oveja se observan tres tipos de reacción de hemólisis (alfa, beta, gamma). La hemólisis alfa se refiere a una lisis parcial de eritrocitos que produce una coloración verde que se observa alrededor de las colonias (debido a la  liberación de un producto de degradación de la hemoglobina llamado bili-verdina); la hemólisis beta se refiere a un halo de hemólisis completamente claro (Figura 5) y la hemólisis gama se refiere a la ausencia de hemólisis. Los estreptococos del grupo A y B son beta hemolíticos, mientras que D es generalmente alfa o gamma. Los Streptococcus pneumoniae y viridans ("verde") son alfa-hemolíticos. Por lo tanto la reacción de hemólisis es importante para la clasificación de los estreptococos. La reacción de hemólisis junto con otra de las características fisiológicas es suficiente para una identificación clínica presuntiva.

Estreptococo del grupo A  (S. pyogenes)

Este organismo causa tradicionalmente faringitis supurativa pero no invasiva (Figura 6) y menos frecuentemente infecciones en la piel, el impétigo. A mediados de los 1900, las serias  complicaciones de las infecciones por estreptococos del grupo A comenzaron a declinar  drásticamente y han disminuido ya en la década de los 70's. Por lo tanto el interés por este microorganismo disminuyó. En los años 80's y 90's, ha habido un resurgimiento de la "fiebre reumática" clásica (enfermedad del corazón no supurativa) pero también surgieron nuevas formas de enfermedad estreptococal las cuales incluyen a la bacteremia invasiva y al síndrome de choque tóxico (como se ha visto con S. aureus) y la conocida “bacteria carnívora”.

Las infecciones de estreptococos del grupo A afectan todas las edades con incidencia máxima de 5-15 años de edad. Las complicaciones serias (incluyendo  fiebre reumática y bacteremia invasiva) parecía que afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su sistema inmune (incluyendo niños, personas de edad avanzada y pacientes inmuno-comprometidos). Sin embargo, hoy en día es claro que los niños y adultos previamente saludables, una vez que se infectan están definitivamente en riesgo de presentar complicaciones graves.

Fiebre reumática. La fiebre reumática, es una enfermedad inflamatoria que afecta principalmente el corazón y las articulaciones. Aunque es severa puede tomar un periodo de tiempo para desarrollarse. El mecanismo de la inmunopatológía  crónica de la fiebre reumática no se ha  resuelto. La proteína M presenta reacción cruzada con la miosina del corazón y esto conduce a autoinmunidad. Aunque la pared celular de los estreptococos del grupo A es altamente resistente a la degradación en el hospedero. Estos antígenos persisten in vivo por meses y experimentalmente causan enfermedades que se asemejan a la artritis y a la carditis reumatoide. La artritis reumática no se debería  confundir con la enfermedad reumática más común – la artritis reumatoide. La terapia temprana de las infecciones de la garganta usando penicilina, disminuye la incidencia del desarrollo subsecuente de carditis reumática.

Glomerulonefritis aguda. Esta es una enfermedad inmunológica compleja del riñón.

Fiebre Escarlatina. El sarpullido típico es causado por la toxina eritrogénica (pirogénica) que está codificada a nivel de fagos (Figura 7).

Bacteremia y choque tóxico. Las formas recientemente descritas de la enfermedad (que algunas veces resultan fatales) presentan un síndrome parecido al choque tóxico (incluyendo sarpullido, fiebre y la invasión de fluidos desde el torrente sanguíneo hacia tejidos periféricos, que da como resultado edema ) y/o miositis necrotizante y fasciitis. La producción de toxinas pirógenicas (A, B y C) son el sello de estas cepas. La toxina pirogénica es un superantígeno (un mitógeno) que actúa sobre las células T, causando activación no específica del sistema inmune. Esto puede estar implicado en la patogénesis. Esta enfermedad aún es poco común pero puede progresar rápidamente (en el termino de pocos días) y pone en peligro la vida.

 

strep-mutans.jpg (64475 bytes) Figura 1
Streptococcus mutans. Tinción de Gram
CDC/Dr. Richard Facklam 

Figura 2
Streptococcus pyogenes – procarionte cocoide (dividiéndose); causa faringitis,  sinusitis, otitis media (infección de oído medio), intoxicación alimentaría, fiebre puerperal (fiebre de parto),  infecciones de piel y herida     (fiebre escarlatina, erisipela,  impétigo).
Strep del grupo A. SEM x56,000  © Dennis Kunkel Microscopy, Inc.  Used with permission

 

Características generales de la patogénesis

La identidad de la adhesina que permite la adherencia al epitelio respiratorio (vía fibronectina) es controversial. El ácido lipoteicoico se localiza en la membrana celular de muchas bacterias. Para el estreptococo del grupo A mucho ácido lipoteicóico también esta presente en las  fimbrias del exterior de la célula. Un trabajo clásico sugiere que el ácido lipoteicoico es la adhesina del grupo A, aunque más recientemente se ha sugerido que ese papel lo realiza la "proteína F” (de unión a fibronectina).

El estreptococo del Grupo A en ausencia del fibrinógeno que fija complemento al encontrarse con la lamina de peptidoglicano y en ausencia de anticuerpos, ya no es fagocitado. La proteína M (que también se encuentra en las fimbrias) se une al fibrinógeno del suero y bloquea la unión del complemento con la capa mas interna del peptidoglicano. Esto permite la sobrevivencia del microorganismo debido a la inhibición de la fagocitosis. Sin embargo, en individuos que son inmunes, los anticuerpos neutralizantes que reaccionan contra la proteína M causan la fagocitosis misma que resulta en muerte del micro organismo. Este es el mecanismo principal por el cual la inmunidad es capaz de detener las infecciones del estreptococo del grupo A. Las vacunas contra la proteína M son por lo tanto un candidato de importancia que se puede usar contra la fiebre reumática. Clásicamente se había considerado que la cápsula del estreptococo del grupo A  posee limitada actividad antifagocítica. Muchas de las cepas virulentas recientemente descritas son altamente mucoides y sus cápsulas son importantes en la patogénesis.

Desafortunadamente, ciertos tipos de la proteína M presentan reacción antigénica cruzada con proteínas del corazón y esto puede ser responsable de carditis reumática. El temor que se tenia de adquirir autoinmunidad lo ha inhibido positivamente el uso de las vacunas contra el estreptococo del grupo A. Sin embargo, distintos epítopes protectores contra aquellos de reacción cruzada ya se han definido y la disponibilidad de una vacuna parece más probable. Las proteínas M varían antigénicamente entre las cepas; por lo tanto la inmunidad contra una proteína M no implica  inmunidad general contra todas las cepas de S. pyogenes. La tipificación por proteína M junto con otros antígenos (T y R) se usan en la serotipificación.

 

catp.gif (8574 bytes) catneg.gif (14509 bytes) Figura 3
Pruebas de catalasa positiva y negativa. En esta prueba, el peróxido de hidrógeno se convierte a oxígeno (se ve como burbujas de gas)
© Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory,  St. Louis, MO 

VIDEO
Prueba de Catalasa

© The MicrobeLibrary and Neal R. Chamberlain, Department of Microbiology, Kirksville College of Osteopathic Medicine, Kirksville, Missouri

strep-fl.jpg (30090 bytes) Figura 4 Streptococcus tinción fluorescente con anticuerpos (coloreada digitalmente). En este género hay seis grupos: A, B, C, D, F, y G, los cuales se encuentran frecuentemente formando pares o cadenas
CDC/Dr. M.S. Mitchell
beta-hem.jpg (28316 bytes)
Figura 5
Streptococcus pyogenes en placa de agar sangre. Estos microorganismos producen una variedad de toxinas, algunas de las cuales son capaces de lisar o destruír eritrocitos. El resultado es una zona clara rodeando las colonias bacterianas. Esta destrucción completa de los eritrocitos en el medio de agar se llama beta-hemolísis.
© The MicrobeLibrary and Gloria J. Delisle, Queens University
Kingston, Ontario, Canada 
strep-thr.jpg (34736 bytes)
Figura 6
La faringitis por Estreptococo, la causan las bacterias del grupo A de Streptococcus. Estas bacterias se contagian por contacto directo con moco de la nariz o garganta de personas infectadas o a través de contacto con heridas infectadas o úlceras de la piel.
 
CDC/Dr. Heinz F. Eichenwald
scarlet.jpg (41420 bytes) Figura 7
Lesiones a nivel de piel en el pecho de una mujer con fiebre escarlatina. El sarpullido aparece primero como pequeñas ulceraciones rojas en el pecho y abdomen, luego se disemina por todo el cuerpo. La lesión asemeja una quemadura solar y al tacto parece un pedazo áspero de papel de lija. Usualmente es más rojo en las áreas axilares e ingle
 CDC

WEB RESOURCES

CDC Information sheet Group A Streptococcal (GAS) Disease 

Nosocomial Group A Streptococcal Infections Associated with Asymptomatic Health-Care Workers -- Maryland and California, 1997 
(MMWR)

Diagnóstico de laboratorio

1. Detección directa-  el antígeno se extrae a partir de un hisopo de raspado faringeo. El extracto del antígeno se unirá con un anticuerpo específico contra un carbohidratos del estreptococo del grupo A. Clásicamente esta prueba ha involucrado una aglutinación de anticuerpos adsorbidos en perlitas de resina. Sin embargo, recientemente se han introducido pruebas más simples. Los resultados están disponibles en cuestión de minutos.

2. Tipificación de Lancefield de las colonias beta hemolíticas aisladas (ver mas arriba). Son las colonias beta hemolíticas (Figura 5) y cuyo crecimiento se ve inhibido por bacitracina (diagnóstico presuntivo) (Figura 7a).

4. El suero del paciente muestra anticuerpos contra la estreptolisina O u otros antígenos estreptococales. Esto es importante si la secuela clínica posterior ocurre.

La beta hemólisis es causada por dos hemolisinas la O y la S; la primera es inactiva en presencia de oxígeno. Por lo tanto al sembrar la placa por picadura, se incrementa la intensidad de la reacción de hemólisis.

 

strepa2.jpg (29090 bytes) Figura 7a
Una forma de diferenciar al grupo A del estreptococo beta-hemolitico de los estreptococos beta hemoliticos es mediante la  determinación de su sensibilidad a bacitracina. Streptococcus  pyogenes (beta hemolítico del Grupo A) es sensible a bacitracina y no crece alrededor de un disco conteniendo el  antibiótico. Los otros estreptococos  beta-hemoliticos no son sensibles a bacitracina y crecerán junto al disco que contiene el antibiótico.
© The MicrobeLibrary and Neal R. Chamberlain, Department of Microbiology, Kirksville College of Osteopathic Medicine, Kirksville, Missouri
 

Estreptococo del grupo B (S. agalactiae)

Estos microorganismos causan meningitis neonatal y septicemia después de su transmisión a partir de la flora normal de la vagina de la madre.

El microorganismo puede ser identificado sobre las bases de la beta hemólisis, hidrólisis de hipurato y la reacción de CAMP (Figura 8). El CAMP es una abreviación para los nombres de los cuatro individuos que originalmente describieron este test. El estreptococo del grupo B produce un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus.

WEB RESOURCES

New DNA-based PCR approaches for rapid real-time detection and prevention of group B
streptococcal infections in newborns and pregnant women

  campp.gif (43286 bytes) Figura 8a
Reacción de CAMP positiva
© Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory, 
St. Louis, MO 

campn.jpg (158156 bytes) Figura 8b
Reacción de CAMP negativa
 
© Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory, 
St. Louis, MO 


Figura 9
Streptococcus faecalis – procarionte cocoide (dividiéndose); un patógeno que causa  infecciones en piel y heridas
© Dennis Kunkel Microscopy, Inc.  Used with permission

esculinpos.jpg (177720 bytes)

esculinneg.jpg (207250 bytes) 
Figura 10
Prueba de bilis-esculina. Los estreptococos del grupo D son positivos para esta prueba (Arriba: Positivo. Abajo: Negativo)
© Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory, 
St. Louis, MO 

naclp.jpg (191588 bytes)

nacln.jpg (207171 bytes) Figura 11
Crecimiento positivo en cloruro de sodio 6,5% de (arriba) y sin crecimiento en un medio similar (abajo)

© Karen M. Kiser. St Louis Community College, Clinical Laboratory, 
St. Louis, MO 

 

 

viridans.jpg (38385 bytes) Figura 12
La bacteria Streptococcus viridans , es la responsable de aproximadamente la mitad de los casos de endocarditis bacteriana, pero se encuentra como flora normal bacteriana en la boca
CDC/Dr. Mike Miller

 

 

strep-id.jpg (72920 bytes) Esquema de identificación de Streptococccus


Estreptococo del grupo D

El crecimiento sobre bilis-esculina produce un precipitado negro derivado de la esculina (Figura 10) muchas otras bacterias no crecerán en presencia de bilis. El estreptococo del grupo D se divide en aquellos que crecen en solución salina al 6,5% (enterococos) y aquellos que no (no enterococos) (Figura 11). Los que más comúnmente causan enfermedad en humanos son los enterococos y no los enterococos. Los enterococico frecuentemente son resistentes a la penicilina y son relacionados en forma distante a otros estreptococos que se han cambiado al género Enterococcus; el más comúnmente aislado es E. (S faecalis) (Figura 9). Como  su  nombre lo implica los enterococos se encuentra en la flora intestinal normal y la infección a menudo procede de contaminación fecal. Una causa importante de infecciones del tracto urinario (mucho menos común que E. coli) y también infecciones oportunistas (incluyendo infección intra-abdominal, septicemia y endocarditis). Las colonias usualmente son alfa o gama hemolíticas.

Otros grupos beta hemolíticos

Los grupos C, G y raramente el grupo F ocasionalmente causan enfermedad en humanos (especialmente faringitis).

Estreptococos de colonias pequeñas

La flora normal humana contiene microorganismos que pueden ser del grupo A, C, F o G o no son tipificables (S. anginosu, S. milleri). Su papel en la enfermedad humana aun no está claro.

Estreptococo viridans

Este es un grupo diverso de especies encontradas comúnmente en la cavidad oral (inclusive S. mutans ) y causa endocarditis luego de liberarse al torrente sanguíneo después de la extracción de un diente (Figura 12).  Estos microorganismos también están involucrados en la caries dental. Son alfa hemolíticos y dan negativos a otras pruebas descritas arriba. Estos microorganismos no son tipificables.

 

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Regreso al  Departmento de Microbiología e Immunología

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