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| Dr Alvin Fox | BACTERIOLOGÍA | INMUNOLOGÍA | MICOLOGÍA | PARASITOLOGÍA | VIROLOGÍA | |
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BACTERIOLOGÍA - CAPÍTULO QUINCE Traducido por : Dr. en C. Paula Figueroa-Arredondo |
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Lecturas: Murray, 3a. Edición Capítulos 32, y 36 al 38 |
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ANAEROBIOS Infección anaerobia polimicrobiana Los anaerobios estrictos no crecen en tejidos sanos debido a su alto contenido de oxígeno. Cuando ocurre una lesión en algún tejido que genera limitación de la irrigación sanguínea (y de oxígeno), se crean las condiciones para el crecimiento oportunista de los anaerobios obligados. A veces más de una especie puede infectar el mismo sitio. Una infección simultánea con anaerobios facultativos (los cuales se aprovechan de que ya existe una disminución del suministro de oxígeno) también facilita el crecimiento de los anaerobios obligados. Infección endógena contra infección exógena La mayoría de los anaerobios en la flora normal NO son formadores de esporas y las infecciones anaeróbicas a menudo ocurren a partir de esta fuente. Sin embargo, la contaminación de heridas también puede ocurrir con anaeróbios formadores de esporas (ej. clostridia) que son comunes en el medio ambiente (ej. en el suelo). Los NO formadores de esporas, en contraste con los formadores de esporas, raramente producen exotoxinas. Localización de los anaerobios de la flora normal Los anaerobios estrictos están presentes en grandes números en el intestino (95-99% de la masa bacteriana total), pero también en la boca y en el tracto genitourinario. Las infecciones mas comunes, que son resultado de las cirugías abdominales u otra lesión intestinal son debidas a Enterobacteriaceae (anaerobios facultativos) y por Bacteroides fragilis (ver mas abajo). Estos son componentes minoritarios de la flora intestinal y prueban un punto importante, que ciertos microorganismos producen infecciones oportunistas más rápidamente que otros. Problemas en la identificación de infecciones anaerobias
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PALABRAS CLAVE |
Identificación en el laboratorio clínico después de su aislamiento Comunmente se usan dos sistemas: los sistemas bioquímicos y/o la identificación por cromatografía de gas de los productos volátiles de la fermentación (ácidos grasos de cadena corta/ alcoholes)
ANAERÓBIOS DE IMPORTANCIA CLÍNICA, NO-FORMADORES DE ESPORAS
Bacteroides
fragilis
B. fragilis como causa de enfermedad clínica, es el mas importante de los
anaeróbios estrictos no-formadores de esporas. Posee una cápsula prominente que
está involucrada con patogénesis ya que es (i)
anti-fagocítica y
(ii) está directamente relacionada con la formación de abscesos.Esta bacteria también produce una endotoxina la cual difiere en su composición de la endotoxina típica y en su baja capacidad de toxicidad.
ANAERÓBIOS FORMADORES DE ESPORAS (CLOSTRIDIA)
Se trata de bacilos Gram-positivos.
Se encuentran en el medio ambiente (particularmente en suelos) aunque también en
el intestino humano y el de los animales. |
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Este bebé presenta tétanos neonatal.
Se encuentra completamente rígido. El tétanos mata a la mayoría de los
bebés que lo adquieren. La infection frecuentemente ocurre cuando el
corte del cordón umbilcal se expone a contaminación del suelo.
CDC
Este bebé tiene tétanos. Le es imposible mamar para alimentarse o abrir
la boca porque los músculos de la cara se han sobre-estirado.
WHO
Caso severo de un adulto con tétanos. Los músculos de la espalda y
piernas se encuentran sumamente estirados. Los espasmos musculares
podrían romper los huesos.
CDC |
C. tetani
C. tetani, un bacilo gram-positivo que forma una espora terminal, se encuentra comunmente en el suelo, el polvo y en heces de animales. Cuando heridas que proveen condiciones anaerobias se contaminan, se puede inducir la germinación de esporas y producirse la enfermedad del tétanos, una enfermedad relativamente rara (en países occidentales), pero que sin embargo es frecuentemente fatal. La muerte ocurre en casi el 11% de los casos, la mayoría de ellos en pacientes ancianos (por encima de los 60 años de edad). Al tétanos también se le conoce como enfermedad “traba-mandíbulas” (lockjaw) debido a la incapacidad de los pacientes para abrir la boca como resultado de la parálisis muscular. La baja frecuencia de la enfermedad es el resultado de una excelente vacunación y a que la mayoría de los casos que se ven hoy en día en los Estados Unidos, son en adultos que nunca han recibido la vacuna. Por lo tanto, actualmente un 60% de los casos se presentan en adultos mayores de 50 años de edad. En el periodo de 1947 a 2001, los casos de tétanos en los Estados Unidos, disminuyeron desde casi 600 a tan solo 27 casos en 2001. La vacunación ha reducido el tétanos neonatal en los países desarrollados de tal manera que en los Estados Unidos ha habido tan solo dos casos desde1989. Ambos pacientes procedieron de madres no vacunadas. En los países tercer mundistas, muchos (casi la mitad) de los casos de tétanos son de neonatos en los que el corte del cordón umbilical se contamina y se infecta, a menudo como resultado de la utilización de un cuchillo contaminado. Muchas muertes neonatales son resultado de ello (casi 270,000 en 1998). Esto ocurre cuando la madre no posee inmunidad protectora que transmitirle al infante. La infección ocurre normalmente cuando las esporas penetran laceraciones o rascaduras y las esporas que entran germinan y se produce la toxina del tétanos. El microorganismo no es invasivo y por tanto permanence localmente en la herida. El tétanos también se puede contraer mediante el uso de drogas intravenosas. La exotoxina (tetanospasmina) se une a receptores de tipo gangliósido localizadas en la superficie de las neuronas inhibidoras del sistema nervioso central, en el cual la glicina es comunmente el neurotransmisor. En este proceso interviene la transmisión del impulso nervioso hasta el músculo, lo que conduce a una parálisis espástica. La toxina puede actuar en las placas de las terminaciones nerviosas, el cerebro, la médula espinal y también en el sistema nervioso simpático. Debido a que las neuronas inhibidoras están involucradas, el resultado es la contracción muscular en un sentido sin oposición alguna. En la forma mas común, el tetanos generalizado, el paciente típicamente experimenta el trabado de la mandíbula, en inglés: lockjaw (en latín es trismus). Se trata de la parálisis de los músculos de la mandíbula que da como resultado la incapacidad de abrir la boca o deglutir los alimentos y esta rigidez muscular conduce al paciente a presentar la apariencia de una sonrisa sardónica (risus sardonicus). Como resultado del espasmo de las cuerdas vocales, el habla puede verse afectada. Las contracciones musculares severas y los espasmos resultantes, mismos que pueden incluso causar fractura de huesos, pueden durar minutos y aún continuar por periodos de semanas, a menudo pueden ser fatales. Los pacientes con frecuencia experimentan fiebre (un aumento de 2 a 3 grados centígrados) con sudor, con tasas elevada de los latidos cardiacos y presión sanguínea. Los pacientes hospitalarios con tétanos, a menudo experimentan infecciones nosocomiales. En promedio a los nueve días después de la infección aparecen
los síntomas del tétanos (aunque el periodo de incubación puede ser tan corto
como tres días y tan largo como tres semanas). El periodo de incubación parece
depender de la distancia del sitio de la infección con respecto al sistema
nervioso central. En los neonatos el promedio del periodo latente es de casi una
semana. El tétanos cefálico es una rara entidad que involucra el oído medio y
puede afectar nervios. El diagnóstico es clínico y las infecciones por estas bacterias solamente son consecuencia de heridas en una minoría de los casos.
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Tétanos neonatal resumen CDC
Paciente con tétanos facial. Note la contracción de los maseteros y los
músculos del cuello CDC/Dr. Thomas F. Sellers/Emory University
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Casos de tétanos en los Estados Unidos 1947-2001 CDC |
Casos de tétanos en los Estados Unidos 1980-2001 CDC
Distribución por edad de los casos reportados de tétanos de 1991-1995 y de
1996-2000 CDC
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Gangrena gaseosa en la pierna
© Bristol Biomedical Image Archive. Used with permission
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C. perfringens Clostridium perfringens causa colonización de heridas (gangrena gaseosa) luego de ser contaminadas con suelos y a menor grado con material del tracto intestinal. Se observa principalmente en tiempos de guerra. El término gangrene gaseosa se refiere a el hichamiento de los tejidos debida a la liberación de gas como producto de fermentación de clostridia. La gangrena gaseosa es una gangrene húmeda, en contraste con la gangrena seca que no es causada por una infección bacteriana. El microorganismo produce varias enzimas que degradan los tejidos (incluyendo la lecitinasa [la toxina alfa], y las enzimas proteolítica y sacarolítica). El resultado es necrosis y la destrucción de los vasos sanguíneos y el tejido circundante, especialmente el músculo. Esto crea un ambiente anaeróbico en tejido adyascente y el microorganismo se disemina en forma sistémica. La muerte puede ocurrir al término de 2 días. Hoy en día, el tratamiento (incluyendo la anti-toxina, la antibiótico-terapia, limpieza quirúrgica) es extremadamente efectiva y la amputación y la muerte son eventos mas bien raros. La determinación de la producción de lecitinasa es importante en la identificación de laboratorio del microorganismo.
Esta bacteria también es causa significativa de envenenamiento
alimentario por cepas productoras de
enterotoxinas. |
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C. botulinum
El botulismo (una forma rara pero fatal de
envenenamiento alimentario) es causada por una potente exotoxina (la
toxina botulínica). Esta toxina se une a receptores sobre los nervios
periféricos, donde la acetilcolina es el neurotransmisor. La toxina
inhibe los impulsos nerviosos resulta en parálisis flácida y aún la
muerte (debido a falla cardiaca o respiratoria). El microorganismo no
crece en el intestino, pero la exotoxina pre-formada antes de la
germinación de las esporas, puede estar presente en alimentos
autoclaveados de manera inadecuada o en alimentos enlatados (usualmente
de preparación casera). El botulismo en heridas puede ocurrir pero es
aún mas raro. C. difficile Cuando la flora normal del intestino se altera por la terapia con antibióticos, este microorganismo – el cual está presente en el tracto gastro-intestinal de muchos bebés – puede desarrollarse y colonizar. C. difficile produce una enterotoxina y puede dar lugar a colitis pseudomembranosa. Los síntomas, que incluyen calambres abdominales y diarrea acuosa, empiezan entre los 4 a 8 días después del inicio de la terapia con antibióticos. En los casos leves no hay diarrea con sangre, pero en casos severos, la diarrea es sanguinolenta y se pueden presentar abdomen sensible y fiebre. La terapia incluye descontinuar el antibiótico implicado (ej. ampicilina). Los casos severos requieren terapia de antibióticos específica (ej. con vancomicina).
PSEUDOMONAS AERUGINOSA La familia de los Pseudomonadas son microorganismos bacilos aerobios, gram-negativos con flagelos polares. Son oxidasa positiva, en contraste con las Enterobacteriaceae. Estos microorganismos se encuentran en la mayoría de los microambientes incluyendo agua suelo y aire. En el género de Pseudomonas, la mayoría de las infecciones humanas son causadas por P. aeruginosa, aunque otros microorganismos relacionados también causan enfermedad. Normalmente, individuos con el sistema immune comprometido, tales como aquellos que están infectados con HIV, los receptores de transplantes de órganos y pacientes con quemaduras, están particularmente predispuestos a las infecciones por pseudomonadales y la mortalidad puede ser alta (ej. tan alta como del 90% en infectiones cardiacas). En quemaduras y heridas hay destrucción de vasos sanguíneos, lo cual limita el acceso de los fagocitos que normalmente podrían liberar del patógeno a la región. Los pacientes con fibrosis quística también están bajo un alto riesgo de infección ya que la alteración que presentan, frecuentemente permite la colonización del epitelio del tracto respiratorio y el desarrollo de neumonía. Esto se observa con frecuencia en niños, los cuales pueden sufrir crisis recurrentes de neumonía pseudomonadal, la que cursa con fiebre, tos sibilante y productiva, abdomen distendido, dificultades para respirar y cianosis. Lo anterior frecuentemente acompañado de pérdida de peso. Los Pseudomonadas son patógenos oportunistas. Las
infecciones nosocomiales causadas por P. aeruginosa son particularmente
comunes en las unidades de cuidados intensivos y pueden conducir a
neumonía fatal en la que el paciente presenta tos productiva,
escalofríos, dificultad para respirar y cianosis. El problema empeora
debido a que frecuentemente se encuentra resistencia de los
pseudomonadales ante los antibioticos comunes. Además, la capa del
glicocálix que se produce sobre la superficie de estos microorganismos
tiene un efecto anti-fagocítico, dificultando el control de la infección
por los fagocitos del sistema immune; aún así, las bacterias son capaces
de unirse rápidamente a otras células. Estas bacterias producen toxinas
que inducen daño tisular.
Los Pseudomonadas pueden infectar la piel como resultado de tomar baños
en aguas infectadas, dando lugar a dermatitits con comezón en individuos
que de otra manera estarían saludables. Esta es la llamada foliculitis
de la bañera caliente. A veces estas infecciones de la piel pueden ser
severas y producir dolor de cabeza, ojos hinchados, dolor de pecho y
estómago y dolor de oídos. La lesión puede dar lugar a otras infecciones
de tejidos suaves y de las articulaciones y huesos, ya que la bacteria
también se puede expandir a estos sitios mediante bacteremia. El
involucramiento del hueso algunas veces se observa también en diabéticos
así como en personas que han pasado por cirugía. La infección de las
heridas puede presentar un olor característico de tipo frutal y
secresiones de color verde azul (piocianina). Entre otras infecciones causadas por pseudomonadales están aquellas del tracto urinario, a menudo como resultado del uso de catéter o por cirugía. El cerebro puede desarrollar abscesos y meningitis y también pueden presentarse infecciones de los ojos y oídos. La comezón de los nadadores es una infección inócua del canal auditivo debida a estas bacterias, pero en los pacientes de mayor edad se pueden experimentar infecciones del oído que ponen en peligro la vida y que algunas veces causan parálisis de los músculos faciales. La abrasion de la córnea puede conducir a infección y a úlceras corneales, las cuales, si permanecen sin tratamiento pueden causar daño severo y pérdida de la visión. Algunos tratamientos medicamentosos y el uso prolongado de lentes de contacto suaves, pueden exacerbar la infección. La identificación de una infección pseudomonadal incluye la producción de pigmentos: la piocianina (azul-verde) y la fluoresceína (verde-amarilla, fluorescente) y las reacciones bioquímicas (prueba de oxidasa). Los cultivos presentan un aroma frutal. Ya que los hospitales están tan comunmente infectados con pseudomonadales, la presencia del microorganismo no es suficiente para probar que es la fuente de una infección. Se deben usar técnicas como rayos-X para evaluar infecciones tisulares y óseas. La resistencia que los pseudomonadales presentan ante varios antibióticos representa un problema. Dos de las drogas indicadas en estos casos se emplean por un periodo de hasta 6 semanas ya sea por via oral o intravenosa. Las infecciones oftálmicas se tratan con antibiótico en forma de gotas. En caso de infecciones de tejidos profundos como el cerebro, las articulaciones o el hueso, se requiere de cirugía para remover el tejido dañado. Sin embargo, en infecciones de los miembros de pacientes quemados o aquellos con heridas infectadas podría ser necesaria la amputación. La toxicidad de los pseudomonadas es resultado de la producción de la Toxina A, la cual lleva a cabo ADP-ribosilación de el factor de elongación-2 (EF2- que interviene en la síntesis de proteínas). En ésto la toxina pseudomonadal es similar a la toxina diftérica.
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Tinción
con violeta de Genciana de C. botulinum. © The MicrobeLibrary
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